Zool Res. 2025 Nov 18;46(6):1304-1316. doi: 10.24272/j.issn.2095-8137.2025.066.

RESUMO

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A expressão de Tau ( MAPT) está inversamente associada com a malignidade de glioma e a sobrevida do paciente. No entanto, os mecanismos moleculares subjacentes a essa correlação ainda precisam ser totalmente investigados. Este estudo demonstrou que o tau suprimiu a proliferação de células de glioma tanto in vitro quanto in vivo. Mecanicamente, o tau promoveu a β-oxidação de ácidos graxos, levando a danos no DNA e senescência celular de glioma. Análises funcionais revelaram que o tau interagiu com a carnitina palmitoiltransferase 1A (CPT1A), aumentando a atividade enzimática de CPT1 e, assim, acelerando o catabolismo lipídico. Essas descobertas estabelecem o tau como um regulador da reprogramação metabólica e da senescência em glioma por meio da β-oxidação dependente de CPT1 e apoiam seu potencial como um alvo terapêutico no manejo de glioma.

PMID:41169246 | DOI:10.24272/j.issn.2095-8137.2025.066