Immunol Lett. 2026 Jun 6:107201. doi: 10.1016/j.imlet.2026.107201. Online ahead of print.

RESUMO

Um recente surto de hantavírus associado a um navio de cruzeiro em vários países destaca a necessidade urgente de entender os mecanismos que levam à grave vazamento vascular e falência de múltiplos órgãos. Embora a gravidade da doença seja amplamente atribuída a uma resposta imune do hospedeiro desregulada e a uma intensa onda de citocinas, os mediadores moleculares precisos permanecem incompletamente definidos. Evidências laboratoriais indicam que a infecção por hantavírus ativa o sistema calicreína-cinina dependente do fator XII, levando à produção elevada de bradicinina e subsequente disfunção da barreira endotelial. Esse mecanismo translacional é tentativamente apoiado por dois relatórios de casos clínicos nos quais infecções graves por hantavírus foram tratadas com sucesso com o antagonista do receptor de bradicinina icatibanto. Nossa hipótese é que a sinalização exagerada da bradicinina impulsiona o fenótipo de vazamento vascular, tornando o caminho da calicreína-cinina um alvo terapêutico convincente. Em última análise, combater eficazmente a permeabilidade vascular induzida por hantavírus pode exigir uma abordagem multifacetada que combina a inibição direcionada da bradicinina com estratégias imunomoduladoras mais amplas.

PMID: 42251906 | DOI: 10.1016/j.imlet.2026.107201

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