Revista Mundial de Hepatologia. 27 de junho de 2025; 17(6):106493. doi: 10.4254/wjh.v17.i6.106493.

RESUMO

Neste editorial, comentamos sobre o artigo de Xu et al. publicado no último número do World Journal of Hepatology. O vírus da hepatite B (VHB) evoluiu mecanismos sofisticados para escapar da imunidade inata do hospedeiro, uma característica de suas infecções persistentes. Este estudo destaca um papel fundamental para o microRNA codificado pelo VHB, especificamente o HBV-miR-3, em minar o eixo de sinalização cGMP-AMP sintase (cGAS)-estimulador dos genes do interferon (STING)-IFN. Este caminho é crucial para reconhecer o DNA viral e a subsequente produção de interferons do tipo I, citocinas antivirais-chave. O HBV-miR-3 alcança essa evasão imune regulando diretamente a expressão de cGAS, um sensor de DNA essencial, e STING, seu adaptador subsequente. Ao silenciar esses componentes, o HBV-miR-3 interrompe a ativação dos fatores de transcrição IRF3 e NF-kB, diminuindo a produção de interferon beta e a expressão de genes antivirais. Essa estratégia permite que o VHB persista nos hepatócitos ao atenuar as respostas imunes inatas e contribui para a tolerância imune, promovendo a infecção crônica. A compreensão do papel do HBV-miR-3 fornece novas perspectivas sobre a patogênese do VHB e identifica possíveis alvos terapêuticos para restaurar a imunidade antiviral. O direcionamento do HBV-miR-3 ou a reativação da via cGAS-STING-IFN poderiam oferecer estratégias promissoras para combater a evasão imune do VHB e resolver a infecção crônica.

PMID: 40606930 | PMC: PMC12210166 | DOI: 10.4254/wjh.v17.i6.106493

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