Revista Mundial de Diabetes. 15 de agosto de 2025; 16(8): 110285. doi: 10.4239/wjd.v16.i8.110285.

RESUMO

Esta carta comenta criticamente o artigo de Zheng et al. investigando o papel da aucubina no alívio da dor neuropática diabética (DNP). A DNP surge da lesão nervosa induzida pela hiperglicemia e do reprogramação microglial em direção à glicólise aeróbica. A aldose redutase (também conhecida como AKR1B1) redireciona o excesso de fluxo de glicose através da via do poliol, aumentando assim o estresse oxidativo e a inflamação. Zheng et al. mostram que a aucubina, um glicosídeo iridoide de planta, reverte a hipersensibilidade mecânica e térmica induzida por estreptozotocina e o comportamento semelhante à ansiedade em camundongos. Mecanicamente, a aucubina restaura a morfologia microglial, reduz o fluxo glicolítico, aumenta a fosforilação oxidativa e reduz os níveis de fator de necrose tumoral-α, interleucina (IL)-1β e IL-6 no tecido espinhal e em culturas da linha celular microglial BV-2. Análises de farmacologia de rede e encaixe molecular identificam a AKR1B1 como um alvo chave, confirmado pelo fato de que a supressão de RNA de cadeia curta de AKR1B1 elimina os efeitos da aucubina. Contrariamente aos outros estudos, este estudo implica de forma única a via do poliol no imunometabolismo microglial.

PMID: 40837338 | PMC: PMC12362444 | DOI: 10.4239/wjd.v16.i8.110285

Para ler a postagem completa, visite o original: Leia a Postagem Completa