Doença Neurodegenerativa. 2025 dez; 13(1-8). doi: 10.1159/000549946. Online antes da impressão.
RESUMO
A terapêutica para a doença de Alzheimer tem como alvo cada vez mais as placas de amiloide-β (Aβ) usando anticorpos monoclonais, exemplificados por lecanemabe e donanemabe, que mostram benefícios cognitivos modestos relacionados à redução de amiloide. No entanto, seu impacto na função cerebral ainda é pouco compreendido. A pseudoatrofia cerebral, observada com vários anticorpos anti-Aβ, complica a interpretação das mudanças volumétricas, já que estas podem refletir efeitos downstream da depuração de amiloide ao invés de verdadeira neurodegeneração. Marcadores funcionais cerebrais, incluindo FDG-PET, podem esclarecer tanto os mecanismos de pseudoatrofia quanto os efeitos medicamentosos na atividade neural, avaliando a preservação dos substratos cognitivos. Análises recentes do ensaio DIAN-TU-001 com gantenerumabe revelaram uma redução substancial de amiloide sem alterações metabólicas detectáveis, destacando a necessidade de ensaios de modificação de doença para incorporar desfechos co-primários funcionais e estruturais. Integrar avaliações multimodais em estudos clínicos e pré-clínicos pode fornecer um arcabouço abrangente para avaliar a eficácia terapêutica e orientar o desenvolvimento de tratamentos para a AD de próxima geração.
PMID:41389278 | DOI:10.1159/000549946
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