Doença Neurodegenerativa. 2025 Dez 13:1-8. doi: 10.1159/000549946. Online antes da impressão.
RESUMO
A terapêutica da doença de Alzheimer está cada vez mais direcionada para combater placas de amiloide-β (Aβ) usando anticorpos monoclonais, exemplificados por lecanemabe e donanemabe, que apresentam benefícios cognitivos modestos associados à redução da amiloide. No entanto, seu impacto na função cerebral ainda permanece mal compreendido. A pseudoatrofia cerebral, observada com vários anticorpos anti-Aβ, complica a interpretação das mudanças volumétricas, pois estas podem refletir efeitos downstream da depuração de amiloide em vez de uma verdadeira neurodegeneração. Marcadores cerebrais funcionais, incluindo FDG-PET, poderiam esclarecer tanto os mecanismos de pseudoatrofia quanto os efeitos das drogas na atividade neural, avaliando a preservação de substratos cognitivos. Análises recentes do ensaio DIAN-TU-001 com gantenerumabe revelaram redução substancial de amiloide sem mudanças metabólicas detectáveis, destacando a necessidade de os ensaios de modificação da doença incorporarem desfechos co-primários funcionais e estruturais. A integração de avaliações multimodais em estudos clínicos e pré-clínicos pode fornecer um framework abrangente para avaliar a eficácia terapêutica e orientar o desenvolvimento de tratamentos para a doença de Alzheimer da próxima geração.
PMID: 41389278 | DOI: 10.1159/000549946
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