Revista de Biologia Celular. Julho de 2026; 118(7):e70073. doi: 10.1111/boc.70073.

RESUMO

INTRODUÇÃO: O estresse oxidativo desempenha um papel significativo na origem e progressão do carcinoma de células escamosas oral (CCES) ao interromper a homeostase redox celular e a regulação gênica. A via de sinalização do fator nuclear eritroide 2-relacionado ao fator 2 (Nrf2) é um importante regulador da defesa antioxidante, ativando genes citoprotetores em condições de estresse.

OBJETIVO: O estudo destaca o papel duplo da via de sinalização Kelch-like ECH-associated protein-1 (Keap1)/Nrf2 no desenvolvimento, progressão e resistência terapêutica do CCES.

METODOLOGIA: Uma revisão da literatura foi conduzida para avaliar o papel do estresse oxidativo e da sinalização Keap1/Nrf2 no CCES.

RESULTADOS: Nrf2 protege células normais contra danos oxidativos, sua ativação persistente em células cancerígenas promove a progressão tumoral, a reprogramação metabólica e a resistência à quimioterapia e radioterapia. A desregulação do eixo Keap1/Nrf2 aumenta a sobrevivência das células cancerígenas e contribui para a radioresistência no CCES. No entanto, Nrf2 apresenta uma função dual como supressor e promotor tumoral.

CONCLUSÃO: A via de sinalização Keap1/Nrf2 desempenha um papel importante na patogênese e resistência ao tratamento do CCES. O direcionamento da via de sinalização Keap1/Nrf2 pode oferecer uma estratégia terapêutica promissora para superar a resistência ao tratamento no CCES.

PMID: 42388017 | DOI: 10.1111/boc.70073

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