Patologia Cerebral. 2026 Jun 7:e70113. doi: 10.1111/bpa.70113. Publicação online antecipada.

RESUMO

Placas difusas de beta amiloide, emaranhados neurofibrilares e placas neuríticas aumentam em densidade na fase intermediária da mudança neuropatológica de Alzheimer. Essas alterações patológicas liberam padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) e padrões moleculares associados a danos (DAMPs). Essas moléculas são reconhecidas por receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) e desencadeiam respostas intracelulares. Uma resposta é a ativação dos sensores do inflamassoma NLRP1, NLRP3 e AIM2 para oligomerizar com o ASC speck e formar o complexo do inflamassoma, iniciando a sinalização subsequente da pirólise mediada por GSDMD. Outra resposta é o aumento de genes para a produção de citocinas pró-inflamatórias, a formação do inflamassoma ativa a clivagem das citocinas pró-inflamatórias para suas formas ativadas, que são secretadas no ambiente extracelular e recrutam uma inflamação generalizada.

PMID: 42252276 | DOI: 10.1111/bpa.70113

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