J Hematol Oncol. 2025 dez 22;18(1):110. doi: 10.1186/s13045-025-01749-4.

RESUMO

Foi observada uma expressão anormal de cinésinas em vários tipos de câncer. O presente estudo forneceu a primeira evidência de que KIF26B poderia induzir a modificação RNA m⁵C no câncer de bexiga (BCa). Detalhadamente, KIF26B interagiu com NSUN2 e recrutou a ubiquitinase STUB1 para promover a ubiquitinação K63-ligada de NSUN2 no site K511. A ubiquitinação K63-ligada permitiu que NSUN2 se ligasse a KPNA1 e se deslocasse para o núcleo, onde promovia a modificação RNA m⁵C. Além disso, KIF26B induziu a separação de fases líquido-líquido (LLPS) de YBX1 e aumentou a expressão de IL-6 através do eixo NSUN2/m⁵C/YBX1. O IL-6 secretado então ativou a sinalização STAT3 para promover a transcrição de kif26b por meio da ligação direta entre STAT3 e o promotor de kif26b. O IL-6 também recrutou DLAT para acetilar NSUN2 no site K229 e aumentou a afinidade de associação entre NSUN2 e KIF26B. Juntos, isso estabeleceu um ciclo de feedback positivo KIF26B/NSUN2/m⁵C/IL-6, sugerindo que direcionar KIF26B pode ser uma estratégia terapêutica promissora para BCa.

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PMID: 41423602 | DOI: 10.1186/s13045-025-01749-4

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